病因

已描述有小血管疾病和腔隙性脑梗死的数种发病机制，主要是高血压相关微血管病、穿通支动脉起始处的微粥样硬化斑、栓塞和内皮功能障碍伴相关的血脑屏障破坏。前两种机制已得到病理证实，而且通常被视为体循环高血压的后果。

一项纳入19项队列研究(共计5864例缺血性脑卒中患者)的系统评价发现，以腔隙性脑梗死作为首次事件的患者更可能出现腔隙性脑卒中复发(比起非腔隙性脑卒中复发)，这一定程度上支持以下观点：腔隙性脑卒中是一种不同于其他缺血性脑卒中亚型的动脉病。还提出了其他机制来解释腔隙性脑梗死，但均未得到病理学证实。

●高血压性微血管病–是腔隙性脑梗死的常见病因。未控制的高血压会导致小动脉壁增厚和小穿通支动脉腔变窄，这是由于小动脉硬化和相关病理，包括脂质透明变性、纤维素样坏死和节段性动脉中膜溶解，有时还伴有微小动脉瘤形成。

随着高血压的内科治疗越来越有效，腔隙性脑梗死的病理学可能发生改变。同等的病理学研究发现，每例患者腔隙的数量下降，这归因于降压治疗。后来的一项关于腔隙性脑梗死的神经病理学研究发现，仅69%的患者有体循环高血压的证据，极少数病例有典型的脂质透明变性。这一结果进一步提示现代降压治疗可能已经改变了腔隙性脑梗死的自然病程和/或病理生理学。

●分支动脉粥样硬化病–源自MCA主干、Willis环、基底动脉远端或椎动脉远端的穿通支起始处的微粥样硬化斑是腔隙性脑梗死的另一机制，称为分支动脉粥样硬化病。这种机制已通过对基底动脉进行连续切片从病理上得到证实。一项回顾性研究发现，MCA单个穿通动脉支分布区的腔隙性脑梗死，在伴有MCA动脉粥样硬化闭塞性疾病的患者中比伴颈内动脉闭塞性疾病或心源性栓塞的患者中显著更常见。这一观察结果支持一种假说，即一些腔隙性脑卒中是由阻塞穿通支动脉起始处的根源动脉(如，MCA或基底动脉)粥瘤引起的。

●栓塞–栓塞导致腔隙性脑梗死的可能性在实验和有关腔隙性脑梗死的病例报告中均得到了支持，其中病例报告纳入有高风险心源性栓子的患者及行心脏和主动脉弓血管造影后的患者。有研究调查了腔隙性脑梗死可能的脑卒中机制，其结果发现，在放射学证实的腔隙性脑梗死患者中，13%-23%的患者有颈动脉狭窄，18%-24%的患者有心源性原因。这些比例比在皮质梗死患者中的低得多，可能与无症状老年人群中的相近，这导致有关确切来源与腔隙性脑梗死之间因果关系的争议难以得到证实。另外，腔隙性脑梗死患者似乎比皮质梗死患者更常有较轻程度的颈动脉狭窄。另一方面，同侧颈动脉狭窄似乎比对侧颈动脉狭窄更常见，这支持可能有因果关系。

在一些报告中，磁共振弥散加权成像(diffusion-weighted imaging, DWI)已发现多个急性至亚急性皮质下梗死或小的皮质梗死，提示其病因为栓子来源。一项对腔隙性综合征患者使用DWI的研究发现，16%的患者有多发性梗死，DWI显示高信号病变，这意味着所有病变均为急性至亚急性。与单个病变患者相比，该亚组患者更常存在近端栓子源(P<0.05)。

●内皮功能障碍和血脑屏障破坏–另一种解释为，小动脉和毛细血管内皮及血脑屏障的破坏导致小血管疾病、腔隙性脑卒中和白质病变。这种破坏使得血液成分外渗进入血管壁，从而导致血管周围水肿以及引起血管壁、血管周围神经元和神经胶质损害。然而，一项神经病理学研究发现，在小血管疾病患者中，并无关于特定脑内皮细胞反应的有力证据。

流行病学

腔隙性脑梗死占缺血性脑卒中的15%-26%。与其他脑卒中亚型一样，腔隙性脑卒中的患病率随年龄而增加。

有限的数据表明，与美国白人相比，美国黑人腔隙性脑卒中的发病率更高。性别差异无统计学意义。

一个研究组估计，在美国，18%的首发缺血性脑卒中是腔隙性脑梗死。相比之下，由大血管动脉粥样硬化伴狭窄引起的占16%，心源性栓塞占26%，罕见机制引起的占3%，以及37%原因未知或不明显。

一项来自日本的人群研究显示，自20世纪60年代以来，腔隙性脑卒中的发病率已在稳步下降。这归因于随后几年中高血压控制的改善以及吸烟率的下降。