1. 主页 > 用户投稿

儿童氟斑牙怎么形成的(氟斑牙怎么形成的23岁)

1999年,美国疾病控制中心(CDC)发布了一份关于公共供水氟化的热情报告,称该程序是本世纪公共卫生取得的巨大成功之一。1

具有讽刺意味的是,同一份报告暗示氟化物的所谓益处可能不是由于摄入:“氟化物的防龋特性最初归因于牙齿发育过程中牙釉质的变化,因为氟化物与牙釉质的美容变化之间存在关联,并且相信在牙齿发育过程中掺入牙釉质中的氟化物会产生更耐酸的矿物质。”

儿童氟斑牙怎么形成的(氟斑牙怎么形成的23岁)

CDC报告随后承认了新的研究,这些研究表明这些影响是“局部的”而不是“系统的”。“然而,实验室和流行病学研究表明,在牙齿萌出口腔后,氟化物主要预防龋齿,其作用主要是针对成人和儿童。”

显而易见的问题是:疾控中心如何将氟化物添加到公共供水系统视为公共卫生成功,同时承认氟化物的益处不是“系统性的”,换句话说,不是从饮用中获得的?

现在越来越明显的事实是,氟化物和声称的氟化物作为预防蛀牙的一种方式的好处可能是有史以来对毫无戒心的公众犯下的最大的“科学”欺诈。

更糟糕的是,无情地将氟化物宣传为“牙科益处”导致对其毒性的正确评估被严重忽视,这个问题已成为许多国家的主要关注点。由于在人体中没有像氟化物那样具有生化活性的物质,因此过量摄入氟化物很可能导致目前困扰人类的许多疾病,尤其是那些涉及甲状腺功能障碍的疾病。在美国,大多数公民对接触氟化物可能产生的任何不利影响一无所知。氟斑牙是氟中毒发生的第一个明显迹象,尽管“导致氟斑牙的生化事件仍然?未知”,但牙科专业人士宣称它只是一种“美容效果”。2,3,4预防龋齿但避免氟斑牙所需的氟化物量也是未知的。5

氟化物是含有氟离子的元素的任意组合。在其元素形式中,氟是一种淡黄色、剧毒和腐蚀性气体。在自然界中,氟与矿物质结合形成氟化物。它是所有元素中化学活性最强的非金属元素,也是反应性最强的负电离子。由于这种极端的反应性,氟在自然界中从未作为未结合的元素被发现。

氟是元素周期表VIIa族的成员。它很容易从矿物盐中置换其他卤素,例如氯、溴和碘。与氢气形成氟化氢气体,在水溶液中变成氢氟酸。

二战前,美国没有氟的商业生产。原子弹所需的铀矿石加工过程中对氟的需求促使其制造。6

氟化合物或氟化物被美国有毒物质和疾病登记署(ATSDR)列为对人类健康构成最严重威胁的275种物质中的前20名。7在澳大利亚,国家污染物清单(NPI)最近考虑将400种物质列入NPI报告清单。根据健康和环境危害识别以及人类和环境对该物质的暴露,给出了风险等级。一些物质被归为同一等级,共208个等级。氟化物化合物在208个等级中排名第27位。8

在环境保护署(EPA)确定的1,334个国家优先清单站点中,已分别在至少130、19和28个站点中发现了氟化物、氟化氢和氟。9因此,根据《超级基金法》(CRECLA,1986年)的规定,需要汇编有关氟化物、氟化氢和氟及其对健康影响的信息。该出版物发表于1993年。9

氟化物是累积性毒素。氟化物在体内积聚的事实是美国法律要求外科医生为公共供水中的氟化物含量设定最大污染物水平(MCL)的原因,这由EPA确定。该要求专门旨在避免称为致残性氟骨症(CSF)的疾病,这种疾病被认为会经历三个阶段。MCL旨在仅预防该疾病的第三阶段和致残阶段,设定为每升4ppm或4毫克。假设人们将保留该量的一半(2mg),因此每升4mg被认为是“安全的”。然而,已知每天2-8mg的剂量会导致CSF的第三个瘫痪阶段。10,11

1998年,EPA科学家的工作和法律职责是设定最大污染物水平,他们宣称这个4ppm水平是由外部力量在一项决定中以欺诈手段设定的,该决定省略了90%的显示氟化物致突变特性的数据。12

《商业产品临床毒理学》第5版(1984年)将铅的毒性评级定为3到4(3=中等毒性,4=剧毒),EPA已将0.015ppm设为饮用水中铅的MCL——其中0.0ppm的目标。氟化物的毒性等级为4,但目前氟化物的MCL设定为4.0ppm,是铅允许水平的250多倍。

1939年,一位名叫H.TrendleyDean的牙医在美国公共卫生服务部门工作,检查了德克萨斯州345个社区的水源。迪恩确定这些区域水中的高浓度氟化物对应于斑驳牙齿的高发生率。这解释了为什么该地区的牙医在他们的许多患者身上发现了斑驳的牙齿。迪恩还声称,在供水中氟化物含量约为1ppm的社区中,蛀牙的发生率较低。在这些地区的土著居民中,大约10%的人长出了最轻微的斑驳牙釉质(“氟斑牙”),迪恩和其他人将其描述为“美丽洁白的牙齿”。

Dean的报告导致了饮用水的人工加氟,每百万分之一(ppm)以提供每天1mg氟化物的“最佳剂量”——假设每天喝四杯水会重复Dean的“最佳剂量””对大多数人的摄入量。现在,根据美国牙科协会的说法,所有人,无论贫富,都可以拥有“美丽洁白的牙齿”,同时不患龋齿。毕竟,水氟化的好处已经“毫无疑问”地被记录在案。13

当其他科学家调查迪恩的数据时,他们并没有得出相同的结论。事实上,迪恩参与了“选择性使用数据”,使用来自21个支持他的案例的城市的调查结果,而完全忽略了来自其他272个没有显示相关性的地点的数据。14在法庭案件中,迪恩被迫宣誓承认他的数据无效。151957年,他不得不在AMA听证会上承认,即使是仅含有0.1ppm(0.1毫克/升)的水也可能导致氟斑牙,这是氟化物过量的第一个明显迹象。16此外,没有一项双盲研究表明氟化可有效减少蛀牙。17

事实是,越来越多的证据表明,氟化物和氟斑牙实际上与蛀牙的增加有关。美国国家牙科研究所对39,000名5-17岁的学童进行了最全面的审查。18在DMF(腐烂、缺失和补牙)方面没有显着差异。它确实表明,高腐烂城市(66.5-87.5%)饮用含氟水的儿童的腐烂率高出9.34%。此外,当向供水中添加1ppm氟化物时,观察到腐烂学生的数量增加了5.4%。九个高衰减率的氟化城市比九个同等的非氟化城市的衰减率高10%。

世界上最大的龋齿研究对400,000名学生进行了调查,结果表明,饮用水中氟化物含量每增加1ppm,龋齿就会增加27%。19在日本,氟化物导致22,000名学生的腐烂增加了7%,20而在美国,当在饮用水中添加1ppm氟化物时,29,000名学生的腐烂增加了43%。21

氟斑牙是由过量摄入氟化物引起的疾病,主要特征是牙釉质出现斑驳(从“白点”开始),尽管骨骼和几乎每个器官也可能因氟化物已知的抗甲状腺特性而受到影响。氟斑牙只能发生在牙釉质形成阶段,因此表明该阶段儿童氟化物过量。

氟斑牙被描述为表层下牙釉质矿化不足,牙齿的孔隙率与氟牙症的程度呈正相关。22其特征是弥漫性混浊和牙釉质矿化不足。虽然在甲状腺功能障碍的情况下会出现相同的牙釉质缺陷,但牙科专业人士将这种缺陷描述为仅仅是由于接触氟化物引起的“美容”缺陷。

现在越来越明显的是,这种“美容”缺陷实际上容易导致蛀牙。1988年,Duncan23指出发育不全的缺陷极有可能发生龋齿。1989年,24岁的Silberman评估了关于HeadStart儿童的相同数据,他写道:“初步数据表明,原发性犬牙发育不全[牙釉质缺损]的存在可能导致牙齿龋坏的可能性增加。”1996年李25写道,牙釉质发育不全的儿童比那些没有这种缺陷的儿童表现出明显更高的龋齿经历,此外,“牙釉质发育不全的存在可能是龋齿发生和发展的诱发因素,也是高龋的预测因子社区的敏感性。”1996年Ellwood和OMullane26指出“发育性牙釉质缺陷可能是龋病易感性的有用标志,应在使用氟化物的风险收益评估中加以考虑。”

目前,多达80%的美国儿童患有某种程度的氟斑牙,而在加拿大,这一数字高达71%。据报道,佐治亚州奥古斯塔12-14岁儿童的患病率为80.9%,这是美国“最佳”氟化社区报告的最高患病率。14%的儿童患有中度至重度氟中毒。27

在推动氟化之前,牙科专业人士认识到氟化物对牙齿健康无益但有害。1944年,《美国牙科协会杂志》报道:“水中含1.6至4ppm的氟化物,24岁以后有50%或更多的人因为氟化物对自己的伤害而有假牙。”28

在无数的网站上,氟化物被称为“神奇的营养素”,“缺乏”的症状是龋齿增加。29令人难以置信的是,累积的毒素和有毒废物可以被描述为“营养素”。然而,支持氟化物的人一再提出这种说法。30

1979年3月16日,FDA删除了联邦注册文件的第105.3(c)和105.85(d)(4)段,这些段将氟等物质归类为“必需”或“可能必需”。从那时起,联邦法规中没有任何地方将氟化物归类为“必需”或“可能必需”。这些删除是1978年法院审议的直接结果。31氟化物的基本功能尚未在人体中得到证实。32、33、34、35、36

ADA和其他支持氟化组织的流行口号是:“大自然首先想到了它!”该口号给人的印象是,用于水氟化的氟化化合物与多年前在美国某些地区的水中发现的氟化化合物相同。37“天然”含氟水中的氟化物是氟化钙。氟化钠是一种常见的氟化剂,很容易溶于水,而氟化钙则不然。9

1935年由Kick和其他人进行的动物研究表明,氟化钠的毒性比氟化钙大得多。38更糟糕的是,氢氟硅酸有毒性,现在90%以上的氟化程序都使用这种化合物,氢氟硅酸是磷肥和铝工业中使用的污染洗涤器的直接副产品。我们的政府将其添加到供水系统中,尽管它也参与清除其自己多年来储存氟化物而遗留下来的氟化物库存,这些氟化物用于提炼核能和武器用铀的过程。39

在Kick研究中,只有不到2%的氟化钙被吸收,并通过尿液定量排出。但即使是氟化钙也不是良性的。由于给予氟化钙的动物也长出了斑驳的牙齿,很明显,这些化合物仅通过身体就能在牙齿上产生变化,而不是“储存在牙齿中”或其他任何地方。没有保留氟化钙。

1946年,Kick研究的作者之一塞缪尔·蔡斯(SamuelChase)成为国际牙科研究协会(IADR)的主席。该组织提倡只有各种氟化化合物中的氟离子才是重要的。然而他很清楚氟化钠的行为不像氟化钙。与氟化钙不同,氟化钠在体内大量保留,并且毒性很大。磷酸岩和氢氟硅酸实验得出了相同的信息。

“天然”氟化物的新区域正在世界各地出现,因为现在所有没有“人工”氟化的区域都被认为是“天然”的。问题在于,这种“天然”氟化物是石化土地处理、不受控制的肥料使用、杀虫剂施用、工业废物场地地下水污染、火箭燃料“墓地”等直接水和土壤污染的结果。突然间,我们在以前被认为是“缺氟”的地区出现了“天然”氟化物!

众所周知,任何不良健康影响评估都必须考虑来自所有来源的总氟化物摄入量。40,41,42这包括摄入、吸入和皮肤吸收。1971年,世界卫生组织(WHO)表示:“在评估与氟化物浓度相关的供水安全时,必须考虑个人每日摄入的氟化物总量。”41来自许多不同制造过程——农药应用、磷肥生产、铝冶炼、铀浓缩设施、燃煤和核电站、焚化炉、玻璃蚀刻、石油精炼和车辆排放——暴露于空气中的氟化物是相当可观的。

此外,许多人服用以氟为基础的药物,如百忧解,这大大增加了氟的抗甲状腺作用。所有氟化物-有机和无机-已被证明具有抗甲状腺作用,通常可以多倍地增强氟化物的作用。43

使用聚四氟乙烯锅、含氟产品、杀虫剂喷雾剂,甚至是含氟饮用水中残留的空气中氟化物,都可能导致家庭接触氟化物。3M公司的决策者最近宣布在所有测试的血库检查中发现Scotchgard产品的主要成分——一种称为全氟辛基磺酸盐(PFOS)的氟化化合物后,将逐步淘汰Scotchgard产品。443M的研究表明,该物质在动物和人体组织中具有持久存在和生物积累的强烈倾向。

1991年,美国公共卫生服务发布了一份报告,指出每天从水、牙科产品、饮料和食品中摄入的氟化物总量超过6.5毫克。42因此,仅这些来源的总摄入量就已经大大超过了已知会导致第三阶段氟骨症的水平。

除了含氟水和牙膏外,由于使用杀虫剂,许多食物中都含有高含量的氟化物。最严重的罪犯之一是葡萄。45葡萄汁被发现含有超过6.8ppm的氟化物。EPA估计,仅从食物和含氟饮用水中的农药残留中摄入的氟化物总量为0.095毫克/千克/天,这意味着体重70千克的人每天摄入的氟化物超过6.65毫克。45b大豆婴儿配方奶粉的氟化物和铝含量都很高,远远超过“最佳”剂量46,47,并且已被证明是氟斑牙的危险因素。48

在他们对公共供水进行氟化的努力中,牙科卫生官员继续假装不存在其他氟化物来源。当人们看到茶中的氟化物含量时,这种想法就变得荒谬了。茶叶的氟化物含量非常高,因为茶叶比任何其他可食用植物都积累了更多的氟化物(来自土壤和空气的污染)。49,50,51众所周知,茶中的氟化物会以类似于饮用水中的氟化物的方式被人体吸收。49,52

由于工业污染,茶叶中的氟化物含量在过去20年中急剧上升。最近的分析表明,红茶中每袋或一杯茶的氟化物含量为17.25毫克,而绿茶中每袋或每杯的可溶性氟离子含量高达22毫克。铝含量也很高——超过8毫克。正常浸泡时间为五分钟。茶包浸泡的时间越长,释放的氟化物和铝就越多。十分钟后,可测量的氟化物和铝的量几乎翻了一番。53

一个支持氟化婴儿医疗组织的网站指出,一杯红茶含有7.8毫克的氟化物54,这相当于1ppm氟化物区域中7.8升水中的氟化物含量。1990年代的一些英国和非洲研究表明,每天仅从茶中摄入的氟化物就在5.8至9毫克之间。55,56,57许多国际研究都发现茶是氟斑牙的主要原因。58-70

在英国,超过四分之三的十岁以上人口每天喝三杯茶。71然而,英国政府和英国牙科协会目前正在考虑对公共供水进行氟化处理!在爱尔兰,平均每天茶消费量为四杯,而且饮用水中含有大量氟化物。

除了水,茶是世界上消费最广泛的饮料。几乎80%的美国家庭都有茶,而且在任何一天,都有近1.27亿人(占所有美国人的一半)喝茶。71

茶中铝和氟化物的高含量引起了极大的关注,因为铝极大地增强了氟化物对G蛋白活化的影响,72涉及细胞通讯的开关和甲状腺激素功能和调节的绝对必要条件。

最近重新发现了数百篇关于在有效抗甲状腺药物中使用氟化物的论文,提出了许多需要回答的问题。73,74在甲状腺功能减退症中观察到的牙釉质缺陷与“氟斑牙”相同。已证明地方性氟中毒地区与碘缺乏症地区相同,碘缺乏症被认为是世界上唯一最重要且可预防的智力低下原因,75每年影响7.4亿人。碘缺乏会导致脑部疾病、克汀病、流产和甲状腺肿,以及许多其他疾病。根据Scott-Levin的SourcePrescriptionAudit,Synthroid是最常用于治疗甲状腺功能减退症的药物,1999年成为美国最畅销的药物,这清楚地表明甲状腺功能减退症是一个主要的健康问题。数以百万计的人被认为有未确诊的甲状腺问题。

每年工业排放成百上千吨氟化物。氟化物的工业排放会导致大气中的浓度升高。氟化氢可以颗粒形式存在,溶解在云、雾、雨、露水或雪中。在云层和潮湿的空气中,它会沿着气流传播,直到它以湿酸沉积(酸雨、酸雾等)的形式沉积。在水道中,它很容易与水混合。

电力行业排放的六氟化硫(SF6)现在是国际社会根据京都议定书专门针对的六种温室气体之一,用于减排以控制全球变暖。其他是二氧化碳、氢氟烃(HFC)、全氟化碳(PFC)、甲烷和一氧化二氮(N2O)。

在100年的时间里,SF6的破坏性大约是二氧化碳的23,900倍。EPA估计仅在1996年就有大约700万公吨的碳当量(MMTCE)从电力系统中流失。据报道,自1970年以来,大气中SF6的浓度增加了两个数量级。大气模型表明,SF6分子在大气中的寿命可能超过3000年。76

世界范围内氟中毒的流行证明了食物、水和空气中不断增加的氟化物含量对人类健康和环境构成了巨大威胁。公共卫生官员停止宣传对我们的健康有益的氟化物,转而解决其毒性问题,这是当务之急。

REFERENCES

(AllwebaddresseswerevisitedbeforeFall,2000)

1.CDC:“AchievementsinPublicHealth,1900-1999–FluoridationofDrinkingWatertoPreventDentalCaries”MMWR48(41);933-940(1999),

2.GerlachRF,deSouzaAP,CuryJA,LineSR–“Fluorideeffectontheactivityofenamelmatrixproteinasesinvitro”EurJOralSci108(1):48-53(2000)

3.LimebackH–“Enamelformationandtheeffectsoffluoride”CommunityDentOralEpidemiol22(3):144-7

4.WrightJT,ChenSC,HallKI,YamauchiM,BawdenJW–“Proteincharacterizationoffluorosedhumanenamel.”DentRes75(12):1936-41(1996)

5.ShulmanJD,LalumandierJA,GrabensteinJD-“Theaveragedailydoseoffluoride:amodelbasedonfluidconsumption”PediatrDent17(1):13-8(1995)

6.TheColumbiaEncyclopedia:SixthEdition(2000),

7.PhosphoricAcidWasteDialogue,ReportonPhosphoricWastesDialogueCommittee,ActivitiesandRecommendations,September1995;SoutheastNegotiationNetwork,PreparedbyGregoryBorneforEPAstakeholdersreview

8.GovernmentofAustralia,NationalPollutantInventory,

9.ATSDR/USPHS–“ToxicologicalProfileforFluorides,HydrogenFluorideandFluorine(F)”CAS#16984-48-8,7664-39-3,7782-41-4(1993),

10.HealthEffectsofIngestedFluoride,SubcommitteeonHealthEffectsofIngestedFluoride,CommitteeonToxicology,BoardonEnvironmentalStudiesandToxicology,CommissiononLifeSciences,NationalResearchCouncil,August1993,p.59

11.WorldHealthOrganization–FluoridesandHumanHealth,p.239(1970)

12.CartonRJ,HirzyJW–“ApplyingtheNAEPcodeofethicstotheEnvironmentalProtectionAgencyandthefluorideindrinkingwaterstandard”Proceedingsofthe23rdAnn.Conf.oftheNationalAssociationofEnvironmentalProfessionals.20-24June,1998.GEN51-61,

13.AmericanDentalAssociation,#2

14.J.Colquhoun,ChiefDentalOfficer,NZ,InternationalSymposiumonFluoridation,PorteAlegre,Brazil,September1988

15.Proceedings,CityofOrvilleVs.PublicUtilitiesCommissionoftheStateofCarlifornia,Orville,CA,October20-21(1955)

16.AMACouncilHearing,Chicago,August7,1957

17.NTEU–“WhyEPA’sHeadquartersUnionofScientistsOpposesFluoridation,”PreparedonbehalfoftheNationalTreasuryEmployeesUnionChapter280byChapterSeniorVice-PresidentJ.WilliamHirzy,Ph.D.,,

18.Yiamouyannis,J–“Waterfluoridationandtoothdecay:Resultsfromthe1986-1987nationalsurveyofU.S.schoolchildren”Fluoride23:55-67(1990).DataalsoanalyzedbyGerardJudd,Ph.D.,in:JuddG–“GoodTeethBirthToDeath”,ResearchPublications,GlendaleArizona(1997),EPAResearch#2(1994)

19.TeotiaSPS,TeotiaM-“DentalCaries:ADisorderofHighFluorideAndLowDietaryCalciumInteractions(30yearsofPersonalResearch),Fluoride,199427:59-66(1994)

20.ImaiY–“StudyoftherelationshipbetweenfluorineionsindrinkingwateranddentalcariesinJapan”.KokuEiseiGakkaiZasshi22(2):144-96(1972)

21.Steelink,Cornelius,PhD,UofAZChemDepartment,in:ChemandEngNews,Jan27,1992,p.2;SciNewsMarch5,1994,p.159

22.GiambroNJ,ProstakK,DenbestenPK–“CharacterizationOfFluorosedHumanEnamelByColorReflectance,Ultrastructure,AndElementalComposition”Fluoride28:4,216(1995)alsoCariesResearch29(4)251-257(1995)

23.DuncanWK,SilbermanSL,TrubmanA–“LabialhypoplasiaofprimarycaninesinblackHeadStartchildren”ASDCJDentChild55(6):423-6(1988)

24.SilbermanSL,DuncanWK,TrubmanA,MeydrechEF–“PrimarycaninehypoplasiainHeadStartchildren”JPublicHealthDent49(1):15-8(1989)

25.LiY,NaviaJM,BianJY-“”CariesexperienceindeciduousdentitionofruralChinesechildren3-5yearsoldinrelationtothepresenceorabsenceofenamelhypoplasia”CariesRes30(1):8-15(1996)

26.EllwoodRP,O’MullaneD–“Theassociationbetweendevelopmentalenameldefectsandcariesinpopulationswithandwithoutfluorideintheirdrinkingwater”JPublicHealthDent56(2):76-80(1996)

27.HealthEffectsofIngestedFluoride,SubcommitteeonHealthEffectsofIngestedFluoride,CommitteeonToxicology,BoardonEnvironmentalStudiesandToxicology,CommissiononLifeSciences,NationalResearchCouncil,August1993p47-48

28.“TheEffectofFluorineOnDentalCaries”JournalAmericanDentalAssociation31:1360(1944)

29.Examples:;

30.BarrettS,RovinS(Eds)-“TheToothRobbers:aPro-FluoridationHandbook”GeorgeFStickleyCo,Philadelphiapp44-65(1980)

31.FederalRegister,3/16/79,page16006

32.FederalRegister:December28,1995(Volume60,Number249)]RulesandRegulations,Page67163-67175DEPARTMENTOFHEALTHANDHUMANSERVICESFoodandDrugAdministration,21CFRPart101DocketNo.90N-0134,RIN0910-AA19

33.TheReportoftheDepartmentofHealthandSocialSubjects,No.41,DietaryReferenceValues,Chapter36onfluoride(HMSO1996).“Noessentialfunctionforfluoridehasbeenproveninhumans.”

34.“IsFluorideanEssentialElement?”Fluorides,Washington,DC:NationalAcademyofSciences,66-68(1971)

35.RichardMaurerandHarryDay,“TheNon-EssentialityofFluorineinNutrition,”JournalofNutrition,62:61-57(1957)

36.“AppliedChemistry”,SecondEdition,byProf.WilliamR.Stine,Chapter19(seepp.413&416)AllynandBacon,Inc,publishers.“Fluoridehasnotbeenshowntoberequiredfornormalgrowthorreproductioninanimalsorhumansconsuminganotherwiseadequatediet,norforanyspecificbiologicalfunctionormechanism.”

37.NationalCenterforFluoridationPolicy&Research(NCFPR)

38.KickCH,BethkeRM,EdgingtonBH,WilderOHM,RecordPR,WilderW,HillTJ,ChaseSW–“FluorineinAnimalNutrition”Bulletin558,USAgriculturalExperimentStation,Wooster,Ohio(1935)

39.USMINERALS/COMMODITIESDATABASE

40.“Theproblemofprovidingoptimumfluorideintakeforpreventionofdentalcaries”–FoodandNutritionBoard,DivisionofBiologyandAgriculture,NationalAcademyofSciences,NationalResearchCouncil,Pub.#294,(1953)“..apersondrinkingfluoridatedwatermaybeassumedtoingestonlyabout1milligramperdayfromthissource…thedevelopmentofmottledenamelis,however,apotentialhazardofaddingfluoridestofood.Thetotaldailyintakeoffluorideisthecriticalquantity.”

41.WorldHealthOrganization,InternationalDrinkingWaterStandards,1971.”Intheassessmentofthesafetyofawatersupplywithrespecttothefluorideconcentration,thetotaldailyfluorideintakebytheindividualmustbeconsidered.Apartfromvariationsinclimaticconditions,itiswellknownthatincertainareas,fluoridecontainingfoodsformanimportantpartofthediet.Thefactsshouldbeborneinmindindecidingtheconcentrationoffluoridetobepermittedindrinkingwater.”

42.ReviewofFluorideBenefitsandRisks,DepartmentofHealthandHumanServices,p.45(1991)

43.200paperstobepostedat:

44.WashingtonPost–“3MtopareScotchgardproducts,”May16,2000-dyn/articles/A15648-2000May16.html

45.(a)FLUORIDEINFOOD-_in_food.htm;(b)FederalRegister:August7,1997(Volume62,Number152),Notices,Page42546-42551

46.SilvaM,ReynoldsEC–“FluoridecontentofinfantformulaeinAustralia”AustDentJ41(1):37-42(1996)

47.DabekaRW,McKenzieAD-“Lead,cadmium,andfluoridelevelsinmarketmilkandinfantformulasinCanada.”JAssocOffAnalChem70(4):754-7(1987)

48.PendrysDG,KatzRV,MorseDE–“Riskfactorsforenamelfluorosisinafluoridatedpopulation”AmJEpidemiol140(5):461-71(1994)

49.Meiers,P.–“ZurToxizit?tvonFluorverbindungen,mitbesondererBerücksichtigungderOnkogenese”,VerlagfürMedizinDr.EwaldFischer,Heidelberg(1984)

50.Waldbott,GL;Burgstahler,AW;McKinney,HL–“Fluoridation:TheGreatDilemma”CoronadoPress(1978)

51.Srebnik-Friszman,S;VanderMiynsbrugge,F.-“TeneurenFluordequelquesth?spr?lev?ssurleMarch?etdeleursInfusions”ArchBelgMedSocHygMedTravMedLeg33:551-556(1976)

52.RühK–“ResorbierbarkeitundRetentionvoninMineralw?ssernundErfrischungsgetr?nkenenthaltenemFluoridbeiMenschundLaboratoriumsratte”Diss.Würzburg(1968)

53.AnalysesconductedbyParentsofFluoridePoisonedChildren(PFPC)atGov’t-approvedlabs.Contact:pfpc@istar.ca

54.BabyCenterEditorialTeamw/MedicalAdvisoryBoard(#3)

55.JenkinsGN–“FluorideintakeanditssafetyamongheavyteadrinkersinaBritishfluoridatedcity”ProcFinnDentSoc87(4):571-9(1991)DepartmentofOralBiology,DentalSchool,NewcastleuponTyne,UnitedKingdom.

56.OpinyaGN,BwiboN,ValderhaugJ,BirkelandJM,LokkenP–“Intakeoffluorideandexcretioninmothers’milkinahighfluoride(9ppm)areainKenya”EurJClinNutr45(1):37-41(1991)DepartmentofDentalSurgery,UniversityofNairobi,Kenya

57.DioufA,SyFO,NianeB,BaD,CissM–“DietaryintakeoffluorinethroughofteapreparedbythetraditionalmethodinSenegal”DakarMed39(2):227-30(1994)

58.CaoJ,ZhaoY,LiuJ–“BrickteaconsumptionasthecauseofdentalfluorosisamongchildrenfromMongol,KazakandYugupopulationsinChina”FoodChemToxicol35(8):827-33(1997)

59.CaoJ,BaiX,ZhaoY,LiuJ,ZhouD,FangS,JiaM,WuJ–“TherelationshipoffluorosisandbrickteadrinkinginChineseTibetans”EnvironHealthPerspect1996Dec;104(12):1340-3(1996)

60.SergioGomezS,WeberA,TorresC–“Fluoridecontentofteaandamountingestedbychildren”OdontolChil37(2):251-5(1989)

61.CaoJ,ZhaoY,LiuJW–“SafetyevaluationandfluorineconcentrationofPu’erbrickteaandBianxiaobricktea”FoodChemToxicol36(12):1061-3(1998)

62.WangLF,HuangJZ-“OutlineofcontrolpracticeofendemicfluorosisinChina.”SocSciMed41(8):1191-5(1995)

63.OlssonB-“DentalcariesandfluorosisinArussiprovince,Ethiopia”CommunityDentOralEpidemiol6(6):338-43(1978)

64.DioufA,SyFO,NianeB,BaD,CissM–“DietaryintakeoffluorinethroughuseofteapreparedbythetraditionalmethodinSenegal”DakarMed39(2):227-30(1994)

65.FraysseC,BilbeissiMW,MitreD,KerebelB–“TheroleofteaconsumptionindentalfluorosisinJordan”BullGroupIntRechSciStomatolOdontol32(1):39-46(1989)

66.FraysseC,BilbeissiW,BenamgharL,KerebelB-“Comparisonofthedentalhealthstatusof8to14-year-oldchildreninFranceandinJordan,acountryofendemicfluorosis.”BullGroupIntRechSciStomatolOdontol32(3):169-75(1989)

67.VillaAE,GuerreroS–“CariesexperienceandfluorosisprevalenceinChileanchildrenfromdifferentsocio-economicstatus.”CommunityDentOralEpidemiol24(3):225-7(1996)

68.ChanJ.T.;Yip,T.T.;Jeske,A.H.–“Theroleofcaffeinatedbeveragesindentalfluorosis”MedHypotheses33(1):21-2(1990)

69.MannJ,Sgan-CohenHD,DakuarA,GedaliaI–“Teadrinking,cariesprevalence,andfluorosisamongnorthernIsraeliArabyouth.”ClinPrevDent

7(6):23-6(1985)

70.Schmidt,C.W.;Leuschke,W.–“Fluoridecontentofdeciduousteethafterregularintakeofblacktea”DtschStomatol40(10):441(1990)

71.PressReleases/MarketFigures–TeaCouncil

72.Struneck?,A;Patocka,J–“Aluminofluoridecomplexes:newphosphateanaloguesforlaboratoryinvestigationsandpotentialdangerforlivingorganisms”CharlesUniversity,FacultyofSciences,DepartmentofPhysiologyandDevelopmentalPhysiology,Prague/DepartmentofToxicology,PurkynìMilitaryMedicalAcademy,HradecKr?lov?,CzechRepublic

73.History:Fluoride–IodineAntagonism

74.Fluorides–Anti-thyroidMedication

75.WORLDHEALTHORGANIZATIONPRESSRELEASE,May25,1999IodineDeficiency

76.MillerAE,MillerTM,ViggianoAA,MorrisRA,VaznDorenJM–“NegativeIonChemistryofSFsub4”JournalofChemicalPhysics102(22):8865-8873(1995)

本文内容由互联网用户自发贡献,该文观点仅代表作者本人。如发现本站有涉嫌抄袭侵权/违法违规的内容,请发送邮件至 203304862@qq.com

本文链接:https://jinnalai.com/n/214528.html

联系我们

在线咨询:点击这里给我发消息

微信号:

工作日:9:30-18:30,节假日休息